Книга Клиника С… онлайн - страница 4

1.2. Возрастные изменения челюстей, слизистой оболочки полости рта и пародонта

При старении человеческого организма происходят возрастные изменения в слизистой оболочке полости рта, тканях пародонта и челюстных костях.

У лиц пожилого и старческого возраста эпителиальный слой слизистой оболочки полости рта истончается в основном за счет шиповатых клеток. В возрасте 61–80 лет на отдельных участках слизистой оболочки полости рта отмечаются папилломатозные разрастания эпителия [Александрова Е.В., 1972; Ткаченко Т.Б., 2009]. У лиц в возрасте старше 60 лет в покровном эпителии слизистой оболочки щек и губ выражены атрофические изменения, истончен эпителиальный пласт, уменьшены размеры клеток, сглажены эпителиальные гребешки. В слизистой оболочке десен атрофические процессы выражены меньше [Галкин Г.Н., 1975; MacEntee M.I., 2004].

В подэпителиальной соединительной ткани утолщаются и склерози-руются волокна, уменьшается количество клеток. При отсутствии зубов возрастные изменения более выражены: слизистая оболочка полости рта приобретает серовато-белый цвет вследствие ороговения многослойного плоского эпителия, уменьшается количество эластических волокон и наступает гиалинизация коллагеновых волокон подслизистого слоя. Эти морфологические изменения приводят к неподвижности слизистой оболочки полости рта и альвеолярных отростков. Слизистая оболочка полости рта лиц пожилого и старческого возраста легко ранима, при повреждении ее съемными протезами образуются долго незаживающие декубитальные язвы.

Эти изменения слизистой оболочки полости рта необходимо учитывать при проведении остеосинтеза внутриротовым доступом при переломах нижней и верхней челюсти, а также при репозиции скуловой кости с одной стороны, а с другой стороны, учитывая подобные последствия травм слизистой оболочки рта частичными или полными съемными протезами, проведение остеосинтеза внутриротовым доступом может осложниться различными воспалительными процессами, что требует планирования и проведения профилактических мероприятий.

J.A. Severson и соавт. (1978) установили, что у пожилых людей периодонтальная поверхность альвеолярной кости зазубренная, неровная. Количество волокон и клеток меньше, чем у молодых. Имеется тенденция к росту аппозиционного цемента, отмечаются атрофия и дегенеративные изменения периодонтальной связки.

Известно, что пародонт играет основную роль в процессе приспособления зубочелюстной системы к различным физиологическим и патологическим состояниям. По мере старения организма эта функция пародонта снижается и становится недостаточной, что ведет к тяжелым регрессивным изменениям в околозубных тканях.

Выносливость пародонта зависит от возраста, общего состояния, соотношения длины коронки и корня зуба. Л.И. Урбанович и Ж.И. Рахний (1980) установили у лиц пожилого и старческого возраста увеличение массы основного вещества соединительной ткани пародонта, уменьшение количества клеточных структур, увеличение количества фибриллярных структур, их фиброз и склерозирование при накоплении нейтральных гликопротеидов и исчезновение гиалуроновой кислоты. Огрубление волокнистых структур, их рост, накопление гликозаминогликанов авторы объясняют возрастной гипоксией тканей пародонта.

С возрастом атрофируется альвеолярный отросток, наступает дегенерация круговой связки, нарушается связь с цементом. Кроме того, место прикрепления эпителия к цементу перемещается по направлению к верхушке корня зуба. Костные стенки лунки постепенно истончаются, приводя к уменьшению высоты альвеолярного отростка; в нем наблюдается остеопороз, уменьшается васкуляризация и понижаются обменные процессы.

Таким образом, процесс физиологического старения пародонта выражается в прогрессивном нарастании атрофических и деструктивных процессов в пародонте, что необходимо учитывать при проведении иммобилизации отломков челюстей у пациентов пожилого и старческого возраста с применением назубных проволочных или ленточных шин.

Вследствие потери зубов в челюстных костях наступают существенные изменения, проявляющиеся старческим остеопорозом и атрофическими явлениями [Коссинская Н.С., 1969; Sperber G.H., 1979; MacEntee M.I., 2004].

При старческом остеопорозе синтез костных пластинок замедлен, а распад их остается нормальным. Старческая атрофия костной ткани вызывается не только нормальным распадом и ослабленным синтезом, но и структурным превращением костного вещества (остеонов, трабекул). С возрастом количество органических веществ в костях уменьшается, а неорганических возрастает, что повышает их хрупкость и замедляет репаративные процессы в костной ткани.

H. Devlin, M. Ferguson (1991), Q. Xie, A. Ainamo, R. Tilvis (1997) установили взаимосвязь между системным остеопорозом у женщин в постменопаузе и резорбцией костной ткани челюстных костей после утраты зубов.

По мнению H.M. Frost (1998), A. Heinonen et al. (1996). уменьшение высоты альвеолярного отростка после потери зубов – биологическая реакция, подтверждающая влияние биомеханики на скелетную физиологию. Согласно исследованиям A. Tallgren (1972), снижение биомеханической нагрузки на кость сопровождается уменьшением в ней напряжения и заканчивается ее атрофией, что и является главной причиной уменьшения объема альвеолярного отростка в течение первого года после утраты зубов; при этом последующее плавное снижение высоты альвеолярного отростка зависит больше от местных факторов, связанных с действием зубного протеза.

В основе старческого остеопороза лежат изменения белкового и минерального (фосфор, кальций) обмена. Белковая основа кости уменьшает свои способности к самообновлению, вследствие чего ослабевает способность к образованию новой кости. Однако ведущее значение в развитии остеопороза имеет не нарушение минерального обмена, а белковый дефицит [Заксон М.Л. и соавт., 1986]. Старческий остеопороз – это не потеря кальция или недостаток его отложения, а потеря костного вещества как такового [Давыдовский И.В., 1966]. G. Forman (1976) считает, что причиной развития остеопороза нижней челюсти у людей пожилого и старческого возраста является нарушение микроциркуляции крови. Атрофические процессы в нижней челюсти протекают довольно интенсивно и нередко приводят к спонтанным переломам ее.

Э.Г. Гонцова (1974) установила, что у лиц старше 70 лет структура компактной пластинки нижней челюсти значительно плотнее, чем у людей более молодого возраста. Каналы остеонов узкие, частично об-литерированы, почти нет клеточных элементов, резко выражен склероз костной ткани.

В процессе старения организма изменяется не только нижнечелюстная кость, но и взаимоотношения между нею, языком и поднижнечелюстными слюнными железами.

При атрофических изменениях челюстных костей, особенно при отсутствии зубов, язык у лиц пожилого и старческого возраста кажется удлиненным. С потерей зубов развивается атрофия нижней челюсти в центробежном направлении, поскольку атрофические процессы внутренней стенки челюсти проявляются значительно интенсивнее, чем наружной, альвеолярная дуга нижней челюсти становится больше альвеолярной дуги верхней челюсти, что приводит к развитию прогении. У лиц старческого возраста вследствие атрофии нижней челюсти наблюдается снижение высоты тела нижней челюсти до 1,5 см [Жибицкая Э.И., Степанова И.Г., 1980]. При атрофии нижней челюсти обнажаются, прежде всего, шейки резцов, премоляров и моляров, рассасываются межлуночковые перегородки. Равномерность атрофии нижней челюсти зависит от времени потери зубов. Вследствие атрофических явлений, истончения костных балок губчатого вещества и наружного кортикального слоя нижняя челюсть становится тонкой и искривленной. такие изменения нижней челюсти требуют особого анализа ситуации при выборе способа иммобилизации отломков при ее переломе [Панкратов А.С., Мелкумова А.Ю., 2000]

Особенности процесса старения челюстей зависят от потери зубов и возраста; при отсутствии зубов этот процесс развивается более интенсивно.

В челюстных костях у лиц 65-75-летнего возраста при отсутствии зубов определяется нарушение соотношения между компактным и губчатым веществом: компактное вещество составляет около 70 % объема нижней челюсти и около 80 % – верхней [Бусыгин А.Г., 1970].

У лиц пожилого и старческого возраста наблюдается «удлинение» зубов, что является следствием ретракции десны, наступающей после атрофии межзубных перегородок; зуб часто неподвижен, расшатывание может наступить только тогда, когда небольшая часть корня будет находиться еще в атрофированном альвеолярном отростке. Особенно эти процессы усиливаются при проведении иммобилизации отломков челюстей назубными шинами.

Атрофические изменения могут быть выражены настолько, что дно гайморовой пазухи располагается на уровне альвеолярного отростка [Жибицкая Э.И., Степанова И.Г., Борисова Е.Н., 2001]. Верхнечелюстная пазуха отделена от слизистой оболочки неба лишь тонкой костной пластинкой; у лиц старческого возраста с полной потерей зубов верхней челюсти пазуха более обширная, чем при сохранении зубов. При этом наблюдается резкая атрофия бугров верхней челюсти и значительное уплощение свода неба. такие изменения затрудняют проведение остеосинтеза челюстей при их переломах.

У пациентов пожилого и старческого возраста происходят изменения также в височно-нижнечелюстных суставах. Структура костной ткани верхней и нижней челюстей, их форма и взаимоотношение элементов височно-нижнечелюстного сустава находятся в прямой зависимости от состояния зубов. При отсутствии зубов эти изменения являются результатом их утраты и атрофических процессов. Продолжительная иммобилизация челюстей при их переломах назубными шинами усугубляет состояние височно-нижнечелюстных суставов, что требует в дальнейшем длительной реабилитации больных пожилого и старческого возраста. Вместе с тем необходимо отметить, что даже у лиц в возрасте 76-100 лет активно происходит процесс костеобразования, что подтверждается продолжающимся синостозированием швов свода черепа [Розенбаум Д.Б., 1968].

Утрата зубов у человека начинается рано, продолжается в течение всей жизни и прямого отношения к старости не имеет, так как причиной потери зубов является не старость, а кариес и его осложнения, а также локальный и генерализованный пародонтит [Заксон М.Л. и соавт., 1993; Кучумова, 2005].

Потеря зубов ускоряет физиологическую возрастную атрофию альвеолярных отростков и челюстей в целом. Атрофические изменения зависят от функции мышц и оставшихся зубов, а также от причин, вызвавших потерю зубов [Kappel J., Klinias J., 1995; Gerdin E.W., 2004].

Наиболее распространенными дефектами зубных рядов являются дефекты I класса и I и II подкласса, по Бетельману. Такие дефекты составляют 83,3 % у лиц в возрасте 61–70 лет и 42,5 % – в возрасте старше 70 лет [Заксон М.Л., 1986; Flystrand F. et al., 1982].

Старческий остеопороз и потеря зубов обусловливают возрастные атрофические изменения челюстных костей у лиц пожилого и старческого возраста. Вместе с тем необходимо отметить, что атрофические процессы в челюстях усиливаются вследствие неравномерного распределения жевательного давления. Последнее обстоятельство обусловлено протезированием, особенно неправильно произведенным.

С возрастом атрофируется альвеолярный отросток, наступает дегенерация круговой связки, нарушается связь с цементом. На верхней челюсти атрофические изменения происходят центростремительно, начиная с наружного компактного слоя, часто неравномерно, что также связано со временем потери зубов. Признаки инволюции верхнечелюстных пазух появляются в возрасте 31–40 лет [Танфильев Д.Е., 1964], когда наступают остеопороз губчатого вещества и атрофия альвеолярного отростка, в возрасте 51–60 лет истончаются стенки верхнечелюстных пазух, а после 60 лет еще более видна атрофия их стенок.

Как показывают источники доступной нам литературы, в последние десятилетия уделяется очень мало внимания изучению возрастных особенностей органов и тканей челюстно-лицевой области. В литературе отсутствуют данные об анатомо-топографических особенностях альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти у пациентов пожилого возраста, о состоянии костной ткани, формах альвеолярной части челюстей и их разновидностях при потере зубов, в зависимости от срока давности их утраты и возможности проведения остеосинтеза внутриротовым доступом у пациентов пожилого и старческого возраста, что требует дальнейшего детального изучения этих вопросов.